酒精损伤究竟如何

2021-03-25


“将进酒,杯莫停”,酒逢知己,觥筹交错。有人千杯不醉,有人一杯就倒,无关酒量酒品,其实是大家对酒精的代谢能力不同,与之对应的酒精损伤也不同。

本文想和您聊聊酒精损伤,我们一起理性劝酒、饮酒。






酒精的身体旅行:吸收及代谢


酒的主要成份是乙醇和水,占总重量的98%。酒对人体的利弊也主要由酒精(乙醇)产生和决定,其它的微量成分只占2%。另外,酒中还含有对人体有害的成分,如杂醇油、甲醇、氰化物、铅等。

酒精吸收:饮酒后0.5-3小时,25%的乙醇由胃吸收进入血液,75%的乙醇由小肠完全吸收入血。乙醇的吸收速度受酒中乙醇浓度、饮酒速度和胃排空状态等影响,进食会延迟乙醇吸收。



酒精代谢:摄入的乙醇90%-98%经门静脉进入肝脏,由乙醇脱氢酶氧化为乙醛,乙醛再由胞浆或线粒体乙醛脱氢酶氧化成乙酸,乙酸转化为乙酰辅酶A进入三羧酸循环生成水和二氧化碳。可见,乙醇脱氢酶对乙醇的代谢非常重要。而对于喝酒脸红的人来说,脸越喝越红是由于缺乏乙醛脱氢酶,乙醛蓄积,造成血管扩张,因此这类人饮酒对机体伤害更大。






喝酒愁更愁:酒精中毒分慢性和急性


饮酒会引起急性或慢性酒精中毒。
急性酒精中毒:是由一次饮入过量乙醇或酒类饮料而引起,主要表现为行为异常和意识障碍。严重者损害器官功能,导致呼吸循环衰竭,救治不及时可能危及生命。
慢性酒精中毒:长期嗜酒、酗酒,可引起慢性中毒,导致肺脏、心脏、脑、内分泌腺及其他器官营养不良,机体代谢出现紊乱。酒精对脑的损害更为突出,会引起记忆力下降,注意力不能集中,痴呆等症状。酒精代谢差的人经常酗酒,患肝癌、食管癌、结直肠癌的风险远远高于正常人。所以酒精慢性中毒是在长期积累和不知不觉中形成的,容易被忽略,更应该引起我们的重视。






酒精的破坏性:损伤身体的机制


酒精对机体的损伤是一系列的。过量饮酒会给肝脏带来负担,并造成心脏功能损害,还会引发急性脑细胞损伤,使智力下降。酒精还会影响口腔食道、消化系统、胰腺、肾脏等等。酒精损伤机制主要由乙醇本身及其代谢产物乙醛所致。



乙醇毒性:乙醇会刺激胃肠粘膜造成损伤。因乙醇具有脂溶性,吸收入血后,迅速作用于神经细胞膜,抑制大脑皮质功能。同时,乙醇还会影响代谢,抑制糖原异生(是糖解作用与糖质新生作用的中间产物)。
乙醛毒性:乙醛的化学性质比乙醇活泼,能与细胞内外各种蛋白质结合,破坏蛋白质的结构和性质,使某些酶降低活性或失去活性,还可导致某些组织失去作用而死亡。乙醛对人体肝脏和胰脏功能的影响最为严重。
活性氧毒害:长期大量饮酒可导致自由基增多,使SOD活性下降,自由基对脂质过氧化作用更强烈,使得细胞膜的磷脂发生一系列连锁反应,不仅使膜分子受到氧化性损伤,而且破坏膜结构和功能。
质子积累后果:在醇脱氢酶系统中,随着乙醇的氧化,质子(H+)浓度升高,使得糖代谢中间产物丙酮酸还原为乳酸。同时,在肝脏中,质子的积累会促进脂肪合成增加,导致高脂血症,另一方面肝中脂肪合成过多,超过转运能力会导致脂肪肝。





喝酒训练无用,酒精损伤受遗传影响


有些人开始酒量不大,经常喝会发现自己耐受力增加,随之酒量似乎增加了,因而有人说酒量是可以练出来的。其实不然,我们更需要关注的是酒精的代谢能力。酒精代谢能力的差异是由遗传因素决定的,非喝酒训练所能左右。统计显示,约50%的东方人,因缺乏乙醛脱氢酶,饮酒后乙醛在体内蓄积,出现面红耳赤、头痛、嗜睡、呕吐、心动过速、皮肤升温等不良反应。

例如, ALDH2基因叫做乙醛脱氢酶基因,其正常基因型是GG,如果您在该基因位点上发生变异,就会导致乙醛脱氢酶的活性降低甚至缺失,导致乙醛在血液中出现蓄积,进而对机体很多器官造成损伤,严重情况下将会危及生命。ADH1B基因叫做乙醇脱氢酶基因,其正常基因型是AA,如果您在该基因位点上发生变异,就会使乙醇脱氢酶活性降低,乙醇代谢速率降低,进而导致乙醇在血液中蓄积,机体对乙醇耐受能力较弱,易发生酒精中毒现象。





针对酒精代谢基因变异的健康建议



1



补充必要营养

建议在医生指导下,补充维生素C、水飞蓟、姜黄素、花青素等营养素,保护肝细胞。其中维生素C可以抗氧化,建议每天2次,每次1粒,500mg /粒;水飞蓟可以促进肝细胞再生,使受损的肝细胞得到一定程度的恢复,建议每天2次,每次1片,250mg/粒。姜黄素可以解酒护肝,解毒排毒,建议每天1次,每次2粒,720mg/粒。花青素可以抗氧化,清除自由基,保护肝脏,建议每天2次,每次1粒,380mg/粒。但这些都只是补救性的措施。



2



少饮酒或不饮酒


研究证实,ALDH2基因位点突变携带者若经常饮酒,会显著增加食管癌的发生风险,因此我们建议在日常生活中尽量少饮酒或不饮酒,以降低食管癌的发生风险。

ADH1B基因位点的突变也与食管癌的发病风险增高相关,而且ADH1B基因变异可与饮酒不良生活方式协同,进一步增加食管癌的发生风险,尤其是ADH1B基因纯合突变者,若经常饮酒,食管癌的发生风险会上升20多倍。




3



不吸烟


ALDH2与ADH1B基因均发生突变者,食管癌发生风险约是未突变者的16倍;饮酒或吸烟将使这一风险进一步分别上升到70和49倍;突变与饮酒、吸烟联合作用,将使这一风险进一步上升到约190倍。因此我们建议这类基因变异者,日常生活中尽量不饮酒、不吸烟,以降低食管癌的发生风险。



4



注意合理饮酒及保护



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